小檗碱改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗与PI-3K、GLUT4蛋白相关性的研究

目的观察小檗碱对2型糖尿病大鼠骨骼肌组织磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI-3K)之p85亚基、葡萄糖转运子4(glucose transporter4,GLUT4)蛋白表达的影响,以探讨小檗碱改善胰岛素抵抗,防治2型糖尿病的分子机制。方法采用尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ,30mg.kg-1)加高脂高热量饲料喂养的方法建立2型糖尿病大鼠模型,以小檗碱干预10wk,检测血糖和血清胰岛素,用Western blot方法检测小檗碱干预后2型糖尿病大鼠骨骼肌组织PI-3K之p85亚基、GLUT4蛋白表达水平。结果小檗碱干预的2型糖尿病大鼠骨骼肌组织PI-3K之p85亚基、GLUT4蛋白表达水平均较模型组显著增加。结论小檗碱对2型糖尿病的治疗效应可能与提高骨骼肌组织中PI-3K之p85亚基、GLUT4蛋白表达水平有关。     

2型糖尿病一级亲属血清脂联素与胰岛素抵抗和β细胞功能失调的相关性研究

目的探讨2型糖尿病一级亲属血清脂联素与胰岛素抵抗和β细胞功能失调的关系。方法受试者禁食12 h,次日清晨进行75 g口服葡萄糖耐量试验,留取血样,ELISA法测定胰岛素,血清脂联素;葡萄糖氧化酶法测定血糖。结果2型糖尿病一级亲属存在胰岛β细胞功能受损和胰岛素抵抗,其血清脂联素水平降低,与胰岛素抵抗负相关,与β细胞功能无相关性。结论脂联素可以作为胰岛素抵抗的一个预测指标,低脂联素水平可能是导致糖尿病一级亲属易发生糖尿病的原因之一。     

57例糖尿病肿瘤患者围手术期处理体会

目的：研究糖尿病肿瘤患者围手术期持续静脉注射胰岛素（微量泵）的可行性,评价血糖稳定对促进患者恢复的影响。方法：在就诊于我科患者中连续选取57例糖尿病患者使用微量泵进行胰岛素注射治疗,使围手术期内患者血糖维持在理想的范围。结果：使用微量泵持续皮下胰岛素注射治疗之后,患者血糖控制理想,24小时之内维持于正常水平者占71.93%,术后无患者出现酮症酸中毒或高渗性昏迷,切口愈合明显好于一般糖尿病患者（P〈0.05）。4例发生术后感染,均在一周内治愈,术后感染的发生率为7.02%。结论：持续静脉输注胰岛素可快速将围手术期患者血糖控制在满意水平,降低术后感染率,促进患者恢复,减少手术并发症。     

卡托普利对胰岛素抵抗-高血压综合征大鼠肾素及血脂的影响

目的研究卡托普利对胰岛素抵抗-高血压综合征（IRH）大鼠肾素和血脂的影响。方法用喂饲高糖高盐高脂的方法建立IRH病理模型，将大鼠随机分为模型组及卡托普利组，测定血浆胰岛素、空腹血糖、血脂、肾素以及给药前后的血压变化。结果卡托普利7mg／（kg·d）能明显降低IRH大鼠的肾素、血压、甘油三酯和总胆固醇（P〈0．05），能改善IRH的高胰岛素血症，提高低下的胰岛素敏感指数（P〈0．01）。结论卡托普利能有效增强胰岛素的敏感性，降低IRH大鼠肾素的含量，降低高血压。     

胰岛素抵抗与冠心病危险因素的相关性分析

目的:探讨胰岛素抵抗(IR)与冠心病常见危险因素之间的关系。方法:采用回顾性研究,整理自2005年4月—2006年8月住院并行冠状动脉造影确诊冠心病的患者资料,分析胰岛素抵抗与冠心病常见危险因素之间的关系。结果:IR组患者高血压发生率、收缩压、体质量指数(BMI)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、尿酸(UA)高于胰岛素敏感(IS)组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低于IS组(P<0.05或P<0.01);经Spearman相关分析表明HOMA-IR与患者的高血压、收缩压、TG、FINS、FPG、BMI和UA水平呈正相关(r在0.283～0.937,P<0.05或P<0.01),与HDL-C呈负相关(r=-0.455,P<0.01);经多元逐步Logistic回归分析表明HOMA-IR与高血压、收缩压、TG、FINS、FPG、BMI、UA和HDL-C相关。结论:IR患者存在冠心病危险因素的聚集趋势,常合并高血压、肥胖、血脂代谢紊乱、血糖和胰岛素代谢紊乱,IR可能是冠心病的危险因素。     

乳腺癌合并糖尿病的围手术期处理

目的 探讨乳腺癌伴糖尿病患者围手术期的处理.方法 对32例乳腺癌合并糖尿病患者的手术进行了回顾性分析.结果 6例出现皮下积液,32例患者在围手术期血糖控制理想,均行手术治疗,无严重并发症.结论 虽然伴有糖尿病的患者给手术带来不利因素,但强调围手术期检查血糖、尿糖的重要性,调整应用胰岛素控制糖尿病,是手术治疗成功的关键.     

罗格列酮联合二甲双胍对非高血压2型糖尿病患者血压的影响

目的研究罗格列酮联合二甲双胍对非高血压2型糖尿病患者血压的影响。方法48例患者口服二甲双胍片1500mg／d和罗格列酮4mg／d，治疗8周。结果治疗后平均收缩压下降4．1mmHg，平均舒张压下降3．5mmHg（P〉0．05）；空腹血糖、空腹胰岛素水平治疗后均较治疗前降低（8．1±1．8vs6．5±2．1；14．6±5．9vs12．1±4．7，P〈0．05），HOMA胰岛素抵抗指数治疗后亦降低（3．6±1．5vs4．9±1．9，P〈0．05）。结论罗格列酮联合二甲双胍治疗能够有效降低血糖，改善胰岛素抵抗，但是对非高血压2型糖尿病患者降低血压的作用不明显。     

脂肪肝患者血清脂联素与胰岛素抵抗的相关性分析

目的探讨脂肪肝患者血清脂联素与胰岛素抵抗的关系。方法选择B超诊断为脂肪肝的患者132例与健康体检者157例,对体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、空腹胰岛素(FINS)及血清脂联素水平进行检测,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)并进行对照分析。结果与对照组相比,脂肪肝组FBG、TC、LDL水平升高(P<0.05),BMI、WHR、TG、FINS水平及HOMA-IR明显升高(P<0.01),而血清脂联素水平明显下降(P<0.01)。应用Spearman等级相关分析研究显示脂联素与HDL呈正相关(r值为 0.36,P<0.05),与BMI、WHR、TG、HOMA-IR、LDL呈负相关(r值分别为-0.31、-0.27、-0.40、-0.79、-0.57,P<0.05)。结论脂肪肝患者存在胰岛素抵抗,而血清脂联素水平与胰岛素抵抗密切相关。     

p38 MAPK及其抑制剂在胰岛素调节GLUT4活性中的作用

目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)及其抑制剂SB203580在胰岛素调节葡萄糖转运子4(GLUT4)活性机制中的作用。方法:分别测定胰岛素和SB203580孵育条件下骨骼肌细胞p38 MAPK的磷酸化水平和活性;检测p38 MAPK或SB203580是否与GLUT4直接结合;并测定SB203580对光化学标记细胞膜上的GLUT4的影响。结果:与胰岛素孵育0min时相比,100nmol/L胰岛素使p38 MAPK磷酸化水平增加,最大值为0min时的(2.43±0.21)倍;胰岛素还使p38α和p38βMAPK的活性分别增加了(10.13±0.48)和(7.92±2.17)倍;SB203580可抑制胰岛素的作用;p38 MAPK在体内不与GLUT4直接结合;SB203580仅抑制胰岛素刺激下的GLUT4光化学标记。结论:p38MAPK或SB203580不直接与GLUT4结合;对SB203580敏感的分子参与了胰岛素调节GLUT4活性的作用。     

胰岛素抵抗大鼠血糖正常阶段晶状体超微结构的改变

目的:观察胰岛素抵抗(IR)大鼠血糖正常阶段的晶状体超微结构改变方法:高糖高脂饲料(2H)和高糖高脂高盐(3H)饲料喂养SD大鼠4mo,复制IR模型,普通饲料喂养的SD大鼠为正常对照,透射和扫描电镜观察晶状体结构。结果:透射电镜下观察,2H组,晶状体纤维细胞线粒体肿胀,嵴消失,空泡化,细胞质有脂肪沉积。3H组,细胞间隙变宽,有脂肪沉积,缝隙连接结构破坏。扫描电镜下观察,2H组和3H组浅层皮质纤维细胞体积增大,形状、排列紊乱,大范围融合;深层皮质纤维细胞表面不规则;细胞之间的间隙均明显扩大。结论:胰岛素抵抗大鼠血糖正常阶段晶状体已经有超微结构的病理改变。